اختلال کمبود یا فزون کاری توجه

اختلال کمبود توجه یا فزونکاری (ADHD) یک سندرم رفتاری می باشد که ویژگی آن عبارت از بی توجهی و حواسپرتی، بی قراری، عدم توانایی برای نشستن در یک جا و مشکل داشتن در تمرکز بر روی یک چیز برای یک دوره زمانی خاص می باشد.

اختلال کمبود توجه یا فزونکاری (ADHD) بیشتر در نوجوانان و بچه ها صورت می گیرد، هر چند که احتمال مبتلا شدن افراد بزرگسال هم به این اختلال وجود دارد.

میزان شیوع ADHD در مردان، سه برابر میزان شیوع آن در زنان می باشد و در سطح جهان، 5 تا 7 درصد از کودکان به آن مبتلا می شوند.

هر چند که ویژگی های رفتاری این سندرم در تمامی فرهنگ ها مشخص می باشد، ولی این اختلال ها بیشتر در ایالات متحده مورد توجه قرار گرفته اند چرا که ADHD یکی از رایج ترین اختلال های روان شناختی می باشد که در کودکان آمریکایی تشخیص داده می شود.

تخمین های صورت گرفته نشان گر این است که 6 تا 11 درصد از کودکان و نوجوانان آمریکایی به ADHD مبتلا می شوند.

در اواسط دهه 1950 پزشکان آمریکایی افرادی را که در توجه کردن بر روی یک موضوع مشکل داشتند را به عنوان افراد “عقب مانده ذهنی” دسته بندی کردند.

عبارات مختلفی برای توصیف این رفتار به کار گرفته شد که از آن جمله می توان به آسیب ذهنی حداقلی و پرجنبی اشاره کرد.

در سال 1980، انجمن روان شناسی آمریکا (APA) عبارت اختلال کمبود توجه (ADD) را برای توصیف این شرایط به کار برد.

بعد از آن و در سال 1987، APA اختلال ADD را به عنوان یک مورد مرتبط با فزون کاری در نظر گرفت؛

فزون کاری یک شرایطی می باشد که در برخی مواقع به همراه اختلال های توجهی صورت می گیرد، ولی ممکن است به صورت مستقل هم وجود داشته باشد.

این سندرم جدید اختلال کمبود توجه یا فزونکاری یا ADHD نامیده شد.

علائم

ADHD فاقد علائمی می باشد که به راحتی بتوان آنها را تشخیص داد؛ همچنین هیچ آزمون مشخصی برای تشخیص این اختلال وجود ندارد.

پزشکان سه مورد فرعی از این اختلال را شناسایی کرده اند که عبارتند از: تکانش فزونکاری برجسته، بی اعتنایی برجسته و تکانش فزونکاری و بی توجهی ترکیب شده.

در صورتیکه بچه ها و بزرگسالان به صورت مداوم یک ترکیبی از رفتارهایی را نشان دهند که شامل فراموشی، حواسپرتی، بی قراری، ناراحتی، ناشکیبایی، مشکل داشتن در توجه بر روی کار، بازی یا مکالمه، یا مشکل داشتن در دنبال کردن راهنمایی ها و انجام دادن وظایفشان باشند.

، بر اساس معیاری که APA بیان کرده است، حداقل شش مورد از این ویژگی ها باید “تا سطح ناسازگارانه” در فرد وجود داشته باشند و این رفتار ها باید منجر به ایجاد “اختلال”  در یک یا دو بخش از زندگی فرد (برای مثال در مدرسه، کار یا خانه) شوند تا این اختلال در فرد تشخیص داده شود.

مطالعات صورت گرفته نشان داده اند که بیش از یک چهارم کودکان مبتلا به ADHD، یک کلاس در درس های خودشان عقب می افتند و یک سوم آنها نمی توانند از تحصیلات دبیرستانی فارغ التحصیل شوند.

با این وجود، مشکلات یادگیری مربوط به ADHD نباید به عنوان یک هوش دارای کمبود در نظر گرفته شود.

درمان

رایج ترین دارویی که برای درمان ADHD به کار گرفته می شود عبارت از متیل فندیدیت (Methylphenidate) می باشد (برای مثال ریتالین (Ritalin^TM)) که یک نوع آمفتامین (Ammphetamine) ملایمی است.

آمفتامین ها منجر به افزایش مقدار و فعالیت نوراپی نفرین (norepinephrine) انتقال دهنده پیام های عصبی (غیر آدرنالین) در مغز می شوند.

هر چند که این داروها در اکثر افراد همانند یک محرک عمل می کنند، ولی یک تاثیر منفی بر روی آرامش، تمرکز یا آسایش افراد مبتلا به ADHD دارند.

ریتالین (Ritalin) در سال 1955 کشف شد و تعداد کودکان مبتلا به ADHD که این دارو و داروهای مشابه را مصرف می کنند، از آن دوره به بعد به صورت یکنواختی افزایش یافته است.

نمک های ترکیبی آمفتامین (برای مثال آدرال (Adderall)) و داروهای دکسترو آمفتامین (dextroamphetamine) (برای مثال دکسدراین (dexdrine)) عبارت از سایر محرک هایی هستند که می توانند برای درمان ADHD به کار گرفته شوند.

ممکن است توصیه شود که این داروها به صورت کوتاه مدت مورد استفاده قرار داده شوند؛ تاثیرات مصرف این داروها می تواند تا چهار ساعت طول بکشد یا اینکه تاثیرات بلندمدتی داشته باشد و شش تا 12 ساعت به طول بکشد.

این واقعیت که افراد مبتلا به ADHD بعد از مصرف محرک هایی همانند ریتالین (Ritalin) مشکلات کمتری را تجربه می کنند، می تواند یک مبنای عصب شناختی را برای این شرایط تثبیت کند.

ریتالین و داروهای مشابه به افراد مبتلا به ADHD کمک می کنند تا تمرکز بهتری داشته باشند و در نتیجه کارهای بیشتری را انجام دهند، میزان ناامیدی در آنها کاهش پیدا کند و اعتمال بنفسشان افزایش یابد.

همچنین ADHD می تواند با استفاده از یک داروی غیر محرکی به اسم آتوموکستاین (استراترا) (atomoxetine (Strattera®)) درمان شود.

آتوموکستاین مانع از مصرف مجدد نوراپی نفرین توسط ترمینال های عصبی می شود و در نتیجه مقدار انتقال دهنده های پیام های عصبی موجود در مغز را افزایش می دهد.

داروهایی که برای درمان ADHD به کار گرفته می شوند دارای تاثیرات جانبی مختلفی هستند که برای مثال می توان به کاهش اشتها، تیک های عصبی غیراختیاری (حرکات تکراری)، سردرد، کج خلقی و بی خوابی اشاره کرد.

تغییرات وضعیت روانی و فزونکاری یا خستگی که در نتیجه مصرف این داروها ایجاد می شود، در طول مصرف یک دوز ثابت کاهش می یابد.

بیمارانی که برای درمان ADHD از آمفتامین ها استفاده می کنند، ممکن است با ریسک افزایش یافته روان پریشی مواجه شوند.

یک روش درمانی دیگری که در اغلب مواقع به همراه دارو درمانی مورد استفاده قرار می گیرد، عبارت از روش درمان شناختی – رفتاری است که بر روی آموزش به افراد بیمار و یاد دادن نحوه نظارت و کنترل عواطفشان به آنها تاکید دارد.

اثبات شده است که رفتار درمانی یک روش موثری در ایجاد کارهای روتین ساختار یافته و ایجاد و به دست آوردن اهداف مشخص شده می باشد.

بیماران مبتلا به ADHD که نمی توانند دارو مصرف کنند، ممکن است شرایط لازم را برای روش های درمانی داشته باشند که در آنها از تحریک عصبی ملایم استفاده می شود.

در این روش درمانی، پالس های برقی سطح پایین برای تحریک عصب سه قلو به کار گرفته می شود و در نهایت به افزایش فعالیت در بخش هایی از مغز منجر می شود که در کنترل توجه و رفتار نقش دارند.

تحریک عصبی ملایم در حین خوابیدن بیمار و تحت نظر یک مراقب به کار گرفته می شود.

علت ها

متخصصان بر این عقیده هستند که ترکیبی از هر دو عوامل ارثی و محیطی منجر به ایجاد ADHD می شوند.

نظریه های زیادی در مورد علت ADHD وجود دارند؛

با این وجود، اکثر این نظریه ها فاقد شواهد کافی و مناسب می باشند (برای مثال نظریه های مربوط به سرپرستی نامناسب، آسیب های ذهنی ناشی از آسیب دیدن سر، مسمومیت یا مصرف الکل، آلرژی غذایی و مصرف بیش از حد قند).

فرض بر این است که ADHD حداقل تا یک سطحی ارثی باشد. در حدود 40 درصد از بچه های مبتلا به این اختلال دارای والدین مبتلا به ADHD هستند و 35 درصد آنها دارای برادر یا خواهر مبتلا به ADHD می باشند.

در حدود 15 درصد از افراد مبتلا به ADHD دارای اختلالات کروموزومی هستند که به عنوان کپی متغیرهای عددی شناخته می شوند.

این معایب شامل حذف و کپی شدن بخش هایی از کروموزوم ها هستند و منجر به صورت گرفتن اختلالات دیگری همانند اوتیسم و اسکیزوفرنیا (autism and Schizophrenia) می شوند.

متخصصان عصب شناسی با استفاده از تکنولوژی های تصویربرداری همانند پرتونگاری اشعه پوزیترونی و تصویر برداری رزونانس مغناطیسی کارکردی (fMRI) یک سری اختلافات ریزی را در ساختار و عملکرد مغز های افراد مبتلا به ADHD و سایر افراد پیدا کردند.

در یکی از مطالعات صورت گرفته که پسر بچه های مبتلا به ADHD و پسر بچه های فاقد ADHD را بررسی می کرد، این نتیجه گیری صورت گرفت که جسم پینه ای (باند مربوط به فیبرهای عصبی که دو نیمکره مغز را به هم متصل می کند)، در افراد مبتلا به ADHD بافت کمتری از مغز را شامل می شود.

یک مطالعه مشابهی اختلافات مشابهی را در یک بخش از ساختارهای مغزی مشاهده کرد که به عنوان هسته های دُم دار شناخته می شوند.

در بچه های فاقد ADHD، هسته های دم دار قسمت راست به طور متوسط 3 درصد بزرگتر از هسته های دم دار قسمت چپ مغز بودند؛ این عدم تقارن در پسر بچه های مبتلا به ADHD وجود نداشت.

مطالعات دیگر نه تنها یک سری اختلافات آناتومیکی (کالبد شناختی) بلکه همچنین یک سری تفاوت های عملکردی را هم مابین مغز افراد مبتلا به ADHD و افراد غیرمبتلا به این اختلال مشاهده کردند.

یک تیم تحقیقاتی جریان خونی کاهش یافته مربوط به هسته های دم دار قسمت راست مغز را در افراد بالغ مبتلا به ADHD مشاهده کرد.

یک مطالعه دیگری نشان داد که یک بخش از لایه پیشانی که به عنوان لایه پیشانی سمت چپ شناخته می شود، گلوکوز کمتری را در افراد مبتلا به ADH مصرف می کند؛

این مورد نشان می دهد که این بخش از مغز در افراد فاقد ADHD فعالیت کمتری دارد. مطالعات دیگری سطوح بالاتری از انتقال دهنده های عصبی را نشان دادند.

نوراپی نفرین های در سرتاسر مغز افراد مبتلا به ADHD وجود دارد و کمبود سایر مواد مانع از انتشار یافتن نوراپی نفرین می شود.

عناصر متابولیسم یا محصولات شکسته شده از انتقال دهنده عصبی دیگر یا دوپامین (dopamine)، در تراکم های ترفیع یافته مربوط به مایع مغزی نخاعی پسر بچه های مبتلا به ADHD وجود دارد.

افزایش تراکم های دوپامین می تواند با کمبود دریافت کننده ها و انتقال دهنده های دوپامین عصبی و انتقال دهنده ها در افراد مبتلا به ADHD مرتبط باشد.

دوپامین یک نقش محوری در سیستم پاداش مغز دارد؛ با این وجود، نبود دریافت کننده ها و انتقال دهنده ها مانع از مصرف سلولی در انتقال دهنده عصبی می شود و در نهایت منجر به بدعملکردی چرخه پاداش عصبی می شود.

این شرایط در نهایت منجر به ایجاد تغییرات قابل توجهی در وضعیت روانی و رفتار فرد می شود. این تفاوت های آناتومیکی و فیزیولوژیکی می تواند بر روی “سیستم مانع شونده” موجود در مغز تاثیرگذار باشد.

به صورت دائمی با همپوشانی تفکرات، عواطف، تکانش ها و محرک های حسی سر و کار دارد

توجه می تواند به صورت توانایی تمرکز بر روی یک محرک یا کار در حین مقاومت در برابر تمرکز بر روی محرک های خارجی و نامرتبط تعریف شود؛

افراد مبتلا به ADHD توانایی محدودی برای مقاومت تمرکزی در برابر این محرک های خارجی دارند.

مدار غشایی – تالاسمی – استریاتال (striatal) – پوستی یک زنجیره ای از سلول های عصبی موجود در مغز است که بخش پیشانی، عقده های پایه و تالاموس را در یک حلقه مداوم به هم مرتبط می کند و فرض بر این است که این ساختار یکی از اصلی ترین ساختارهای مربوط به پیشگیری از تکانش باشد.

تفاوت های مربوط به اندازه و فعالیت مشاهده شده در لایه پیشانه و عقده های پایه در افراد مبتلا به ADHD می تواند نشان دهنده تاخیر موجود در رشد عادی و توسعه ای چرخش بازداشتی باشد.

در صورتیکه این فرض درست باشد، این مورد می تواند دلیل مناسبی برای کاهش علائم ADHD همراه با بالا رفتن سن فرد باشد.

تا دهه سوم زندگی، مدار غشایی – تالاسمی – استریاتال– پوستی در مغز افراد مبتلا به ADHD به صورت کامل رشد نمی کند (بعد از رشد یافتن منجر به ایجاد سطوح عادی از بازداری تکانشی می شود) و ممکن است این تکامل در برخی از افراد هیچ وقت صورت نگیرد.

این تاخیر رشدی می تواند دلیل کارایی داروهای محرک را برای افزایش توجه توجیه کند. در یک مطالعه صورت گرفته، درمان با استفاده از ریتالین (Ritalin) از طریق هسته های دم دار منجر به ترمیم سطح متوسط جریان خونی می شود.

در یک آزمایش دیگری سطوح دوپامین (که معمولا همراه با افزایش سن کاهش می یابد، ولی در افراد مبتلا به ADHD در یک سطح ثابتی باقی می ماند) بعد از درمان با ریتالین از بین رفت.

یافته های موجود نشانگر این است که رشد اجتماعی کودکان مبتلا به ADHD مشابه همتایان آنها می باشد، ولی این رشد با یک تاخیر دو تا سه ساله صورت می گیرد.

ترجمه : تیم کانون مشاوران ایران